Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau End Stage Renal Desease (ESRD)

1. Definisi

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer, 2002:1448).

Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron (Chandrasoma, 2006 ;  Price dan Wilson, 2006 ).

Gagal ginjal kronik ditandai dengan gejala dan tanda uremia yang berkepanjangan adalah hasil akhir semua penyakit ginjal kronik (Robbins, 2007:572).

Gagal ginjal kronik disebabkan oleh hilangnya sejumlah besar nefron fungsional yang progresif dan ireversible (Guyton & Hall, 2007:426).

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo).

Gagal ginjal terminal adalah ketidakmampuan renal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dengan dialysis atau transplantasi) (Arif Mansjoer, dkk, 2000: 531-532). Sedangkan menurut Elizabeth J Corwin, � Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus�.

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit (Suhardjono, dkk, 2001). 

Dari kedelapan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan hilangnya sejumlah nefron progresif dan ireversible yang menyebabkan terjadinya uremia dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.  Anatomi Fisiologi

a.  Anatomi

Manusia memiliki sepasang ginjal. Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, diluar rongga peritoneum. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf , dan ureter yang membawa urine akhir dari ginjal ke kandung kemih, tempat urine disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal dilengkapi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh. Posisi ginjal kanan sedikit lebih rendah dari posisi ginjal kiri karena ginjal kanan tertekan oleh organ hati. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3, sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas.

Bentuk makroskopis ginjal pada  orang dewasa, bentuknya seperti kacang polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 125- 150 gram, kira-kira seukuran kepalan tangan.

Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing-masing mampu membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap.

Dibawah ini terdapat gambar tentang anatomi fisiologi ginjal

Gambar II.1

Anatomi Ginjal

(Sumber: Smeltzer, 2002:1365)

Bentuk makroskopis ginjal pada  orang dewasa, bentuknya seperti kacang polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 125- 150 gram, kira-kira seukuran kepalan tangan.

Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing-masing mampu membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap. Setiap nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus.

Glomerulus terdiri dari sekumpulan kapiler glomerulus yang dilalui sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah. Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus yang bercabang dan beranastomosis, yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg) bila dibandingkan dengan kapiler lainnya. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel- sel epitel, dan keseluruhan glomerulus dibungkus dalam kapsula bowman. Sedangkan tubulus merupakan tempat cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.

Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang digambarkan diatas, tetapi tetap terdapat beberapa perbedaan, bergantung pada seberapa dalam letak nefron pada massa ginjal. Nefron yang memiliki glomerulus dan terletak di korteks sisi luar disebut nefon kortikal; nefron tersebut mempunyai ansa henle pendek yang hanya sedikit menembus ke dalam medula.

Kira-kira20-30% nefron mempunyai glomerulus yang terletak di korteks renal sebelah dalam dekat medula, dan disebut nefron jukstamedular; nefron ini mempunyai ansa henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula.

b.      Fisiologi

Pada manusia, ginjal merupakan salah satu organ yang memiliki fungsi vital yang berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dalam tubuh. Ginjal melakukan fungsinya yang paling penting ini dengan cara menyaring plasma dan memisahkan zat filtrat dengan kecepatan yang bervariasi, brgantung pada kebutuhan tubuh. Kemudian zat- zat yang dibutuhkan oleh tubuh akan dikembalikan ke dalam darah dan yang tidak dibutuhkan oleh tubuh akan dikeluarka melalui urine.

Selain fungsi yang telah dijelaskan, ginjal juga mempunyai fungsi multiple yang lainnya, diantaranya yaitu mengeksresikan produk sisa metabolik dan bahan kimia asing, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, pengaturan tekanan arteri, pengaturan keseimbangan asam-basa, sekresi, metabolisme, dan eksresi hormon serta untuk proses glukoneogenesis.

Proses pembentukan urine juga dilakukan oleh nefron yang merupakan bagian dari ginjal.  Proses pembentukan urine terjadi melalui tiga tahapan yaitu filtrasi di glomerulus, reabsorpsi di tubulus dan eksresi di tubulus.

Dibawah ini adalah gambar sebuah nefron yang memperlihatkan struktur glomerulus dan tubulus serta perannya dalam pembentukan urine.

Gambar 2.2

Gambar nefron yang memperlihatkan struktur glomerulus dan tubulus

 (Sumber: Smeltzer, 2002: 1366)

Pada saat cairan, darah, serta zat-zat masuk ke dalam ginjal, semua bahan-bahan itu akan difiltrasi di dalam glomerulus dan selanjutnya akan mengalir ke dalam kapsula bowman dan masuk ke tubulus proksimal yang terletak di dalam korteks ginjal. 

Dari tubulus proksimal, cairan akan mengalir ke ansa henle yang masuk ke dalam medula renal, cairan masuk ke makula densa dan kemudian ke tubulus distal, dari tubulus distal cairan masuk ke tubulus renalis arkuatus dan tubulus koligentes kortikal dan masuk ke duktus yang lebih besar yaitu duktus koligentes medula. 

Duktus koligentes bergabung membentuk duktus yang lebih besar yang mengalir menuju pelvis renal melalui papila renal. Dari pelvis renal, urine akan terdorong ke kandung kemih melalui saluran ureter dan dikeluarkan melalui uretra. Dibawah ini adalah gambaran tentang proses pembentukan urine.

                                                                                                            

Bagan II.1

Mekanisme Pembentukan Urine

3.      Etiologi

Penyebab gagak ginjal kronik secara klinis dibedakan menjadi dua bagian:

a.    Penyakit parenkim ginjal

1).   Penyakit ginjal primer :Glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik.

2).   Penyakit ginjal sekunder : Nefritislupus, nefropati, hipertensi, diabetes melitus

b.   Penyakit ginjal obstruktif : Benigna Prostate Hipertropi, batu saluran kemih, refluks ureter.

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan menjadi:

a.      Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

b.      Obstruksi saluran kemih

c.      Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

d.      Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

Dibawah ini adalah penjelasan perjalanan penyakit gagal ginjal kronik.

a.      Glomerulonefritis

     Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibodi. Kompleks biasanya terbentuk 7 � 10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus. Reaksi peradangan di glomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua :

1)  Glomerulonefritis akut

  Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.

2)  Glomerulonefritis kronik

       Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel �sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut tidak membaik atau timbul secara spontan.

b.      Pielonefritis

      Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritisakut biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih asenden. Pielonefritis akut juga dapat terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjafi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau refluks vesikoureter.

      Pada infeksi ginjal, terjadi respons imun dan peradangan yang menyebabkan edema interstisium dan kemungkinan pembentukan jaringan parut. Yang paling sering terkena adalah tubulus dan dapat mengalami atrofi. Pada pielonefritiskronik, terjadi pembentukan jaringan parut dan obstruksi tubulus yang luas. Kemampuan ginjal untuk memekatkan urine menurun karena kerusakan tubulus-tubulus.

c.       Penyakit Ginjal Polikistik

     Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multipel,  bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan.. Kista �kista ini terisi oleh cairan jernih atau hemoragik. Ginjal yang membesar dan tubulus distal serta duktus pengumpul berdilatasi menjadi elongasi kista. Semakin lama ginjal tidak mampu mempertahanakan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK).

d.      Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

      Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam membrane basalis glomerulus (GBM) dan menimbulkan kerusakan. Pada kasus SLE tubuh membentuk antibody terhadap DNAnya sendiri. Gambaran klinis dapat berypa glomerulonedfritis akut atau sindrom nefrotik. Perubahan yang paling dini seringkali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa glomerulus yang tersebar. 

e.       Nefropati Analgetik

                  Nefropati analgetik adalah bentuk penyakit tubulo intertisial yang disebabkan oleh pemberian obat-obatan analgetik (khususnya fenasetin dan NSAID), nefropati analgesik juga berkaitan dengan nekrosis papilar. Setelah terpajan obat penyebab dalam waktu lama, pasien akan menderita gagal ginjal tubulus dengan poliuria dan akhirnya menjadi gagal ginjal kronik.

f.       Tekanan darah tinggi (Hipertensi)

         Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap diatas batas normal yang disepakati, yaitu diastolik 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.

         Pada ginjal, atrerosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis benigna. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris, dan mempuyai permukaan yang berlubang-lubang dan bergranula. Secara histologi, lesi yang esensial adalah sklerosis arteri-arteri kecil serta arteriol yang paling nyata pada arteriol aferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. 

g.      Diabetes Melitus

Diabetes melitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah 30 % hingga 40 % dari semua  kasus. Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk nefropati diabetik. Nefropati diabetik adalah istilah yang mencangkup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus.

4.  Klasifikasi

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka Gagal ginjal kronik dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:

a.       Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % � 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. 

b.      Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % � 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada tahap ini lebih dari 50 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

c.       Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal sekitar 10-20%). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari hari sebagaimana mestinya.. Pada Stadium ini,  sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10-20 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

d.      Stadium IV

Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), yang terjadi apabila GFR menurun menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

5.  Patofisiologi

     

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. 

Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996:368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

6.      Manifestasi Klinis

• Klien tampak lemah
• Sesak dan batuk
• Nafas klien terdapat bunyi ronchi basah basal
• Konjungtiva anemis
• Respirasi cepat
• Takhikardi
• Edema
• Hipertensi
• Anoreksia, nausea, vomitus dan ulserasi lambung
• Asidosis metabolik
• Stomatitis
• Proteinuria dan hiperkalemia
• Letargi, apatis, penuruna konsentrasi
• Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit

7.      Komplikasi

a.       Sistem Pernafasan

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan edema pulmonal, kelebihan cairan. Pleuritis mungkin ditemukan, terutama jika pericarditis  berkembang.. Asidosis menyebabkan kompensasi meningkatnya respirasi sebagai usaha mengeluarkan ion hidrogen.

b.      Sistem Kardiovaskuler

Terjadi hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron, dapat terjadi perubahan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik. Edema terjadi akibat retensi Na dan H₂O.

c.       Sistem Pencernaan

Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia dan meil guanidin, serta sembabnya mukosa usus. Fosfor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga bau nafas menjadi amonia. Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. Cegukan (hiccup), gastritis erosif, ulkuk peptik dan kolik uremik juga dapat timbul.

d.      Sistem Perkemihan

Akibat adanya kerusakan pada ginjal, menyebabkan penurunan pada GFR, sehingga ekskresi protein meningkat dan reabsorbsi protein menurun.. Disamping itu juga akan terjadi penurunna frekuensi urin, oliguri dan anuri.

e.       Sistem endokrin

Terjadi gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan metabolisme vitamin D

f.       Sistem Muskuloskeletal

Osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteotis fibrosa, osteosklerosis dan kalsifikasi metastatik.

g.      Sistem Integumen

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat urokrom. Gatal-gatal pada ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsim dipori-pori kulit. Ekimosis akibat gangguan hematoligik,urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat.

h.Sistem Syaraf

Restless leg syndrom yaitu penderita selalu merasa pegal ditungkai bawah dan selalu menggerakan kakinya. Burning feet syndrome yaitu rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak  kaki. Ensefalopati Metabolik: lemah, tak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang-kejang.

i.        Sistem Reproduksi

Impotensi dapat terjadi baik karena fisiologi dan psikologi. Dapat juga terjadia tropi testis, oligosperma, dan berkurangnya mobiltas sperma dan terjadi penurunan libido.

8.      Prosedur Diagnostik

a.      Pemeriksaan sinar X atau ultrasonografi untuk memperlihatkan ginjal yang kecil atau sudah mengalami atrofik.

b.      Pemeriksaan urine: warna, volume, sedimen, berat, kreatinin, protein.

c.      Pemeriksaan darah: Bun / kreatinin, hitung darah lengkap, sel darah merah, natrium serum, kalium, magnesium, fosfat, protein, osmolaritas serum.

d.      Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal dan kandung kemih.

e.      Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit.

f.       Pielografi intravena

Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Pielografi retrograde dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang
reversibel.Arteriogram ginjal mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, massa.

g.      Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.

h.      Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologist

i.       Endoskopi ginjal nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
j.        Uji bersihan kreatinin (kreatinin klirens)

 Caranya cukup mengumpulkan spesimen urine 24 jam dan satu spesimen darah yang
 diambil dalam waktu yang sama.

k.      Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Arteriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi,pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

9.      Penatalaksanaan Medis

a.       Pengobatan
Terapi yang diberikan pada klien gagal ginjal kronis adalah :
1). Klien diberikan Anti hipertensi  yang berfungsi untuk menurunkan hipertensi klien.
2). Klien kekurangan kalsium, diberikan terapi CaCO₃ (Calsium Carbonat) yang berfungsi untuk meningkatkan kalsium dalam tubuh.
3). Klien mengalami konjungtiva anemis, karena ginjal telah rusak maka produksi eritropoietinnya berkurang dan sel darah merah juga kurang. Oleh karena itu klien diberikan terapi asam folat untuk pematangan sel darah merah..
4). Klien yang mengalami peningkatan kadar kalium dalam darah diberikan therapi penurun kalium.
5). Klien mengalami sesak. untuk mengurangi rasa sesak, maka klien diberikan terapi oksigen.
6). Klien diberikan anti diuresis untuk mengurangi kelebihan volume cairan dalam tubuh.
7). Diberikan terapi aminofusin untuk memenuhi kebutuhan protein tubuh.

b.      Tindakan Medis

Pada penyakit gagal ginjal kronik, tindakan medis yang bisa dilakukan yaitu hemodialisa dan transplantasi ginjal.

1)      Hemodialisa

Dialisis terdiri atas 2 yaitu peritoneal dialisis dan haemodilisa. Pada kasus ginjal lanjut hemodilasisa harus dilakukan sampai  pasien dilakukan transplantasi ginjal. Dialisis juga berguna untuk mengontrol uremia dan secara fisik mempersiapkan klien untuk dilkaukan transplantasi ginjal.

Dialisa terdiri atas 2 mekanisme kerja yaitu ultrafiltrasi dan Difusi. Ultrafiltrasi untuk mengalirkan cairan dari darah dengan tekanan osmotik dan hidrostatik sehingga mencapai derajat yang diinginkan. Difusi adalah lewatnya partikel (ion) dari yang tekanan tinggi ke tekanan rendah.

Hemodialisa adalah mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih.

Tujuan dari hemodialisa adalah mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih.

Ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa, yaitu:

a)      Difusi

b)      Osmosis

c)Ultrafiltrasi

                     Hal-hal yang harus dipantau selama dilakukan hemodialisa yaitu:

a)      Pantau terus tekanan darah, dan pastikan klien tidak mengalami hipotensi selama dilakukan tindakan hemodialisa.

b)      Jangan berikan obat antihipertensi pada saat akan menjalani hemodialisa,karena akan mengakibatkan hipotensi.

                     Komplikasi Hemodialisa.

a)      Demam yang diakibatkan oleh bakteri atau zat penyebab demam (pirogen) didalam darah.

b)      Reaksi anafilaksis yang berakibat fatal yang disebabkan klien alergi terhadap zat didalam mesin.

c)      Tekanan darah rendah akibat terlalu banyak cairan yang dibuang,

d)     Gangguan irama jantung yang disebabkan kadar kalium dan zat lainnya yang abnormal dalam darah.

e)      Emboli Udara yang diakibatkan udara memasuki darah dalam mesin.

f)       Pendarahan usus atau perut akibat penggunaan heparin dalam mesin untuk mencegah pembekuan.

g)      Kram otot yang nyeri terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat meninggalkan ruang ekstrasel.

2) Transplantasi Ginjal

Transplantasi ginjal merupakan pilihan terakhir bagi penderita gagal ginjal kronis. Transplantasi ini menanamkan ginjal dari donor hidup atau kadave manusia ke resipien yangmengalami gagal ginjal tahap akhir. Ginjal transplan dari donor hidup yang sesuia dan cocok  bagi pasien akan lebih baik dari transplatasi dari donor kadaver. Nefrektomi terhadap ginjal asli pasien dilakukan untuk transplantasi. Ginjal transplan diletakan di fosa iliaka anterior samai krista iliaka. Ureter transplan ditanamkan ke kandung kemih atau dianastomosiskan ke ureter resipien.

10.  Diet

a. Pada klien gagal ginjal kronik, klien harus diet RGRPRK (rendah garam, rendah protein dan rendah kalium).

b. Pengaturan yang cermat terhadap pengaturan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium untuk mengganti natrium yang hilang dan pembatasan kalium.

c.  Pada saat yang sama, masukan kalori dari karbohidrat dan suplemen vitamin harus dinjurkan.

d.  Protein dibatasi karena adanya urea. Protein yang dikonsumsi harus memiliki nilai biologis tinggi. (produk susu, telur, daging).

Semoga bermanfaat... silahkan baca artikel kesehatan yang lainnya disini